La mastitis es la inflamación como reacción a la infección en la glándula, es la enfermedad más común y costosa que padece el rebaño lechero en producción.
Son amplios y diversos los estudios que muestran la importancia de la enfermedad, principalmente por las pérdidas económicas. Es probablemente la más costosa de las enfermedades infecciosas endémicas que afecta a las vacas lecheras.
La rentabilidad en la industria lechera depende directamente de la eficiencia reproductiva. La tasa de concepción, la tasa de detección de celo y la tasa de preñez son factores que determinan la eficiencia reproductiva del rodeo.
El impacto negativo de la mastitis recae en la producción, bienestar animal y la calidad de la leche producida (Hillerton y Berry, 2005).
Uno de los posibles mecanismos que explicaría la reducción de la fertilidad de las vacas lecheras que desarrollan mastitis es mediante la elevación de temperatura corporal ocasionada por infecciones e inflamación de la glándula mamaria, provocada por bacterias gram-positivas y bacterias gram-negativas (Wenz et al., 2001). Además, cuando las vacas lecheras lactantes y las vaquillas lecheras estaban expuestas a estrés por calor, la tasa de fertilización y la proporción de embriones de excelente calidad fue dramáticamente inferior en vacas lecheras en comparación con novillas (Sartori et al., 2002). Aparte del efecto directo de la elevación de la temperatura corporal en la calidad de los embriones, la hipertermia afecta indirectamente el rendimiento reproductivo debido a que las vacas disminuyen la ingesta de alimentos y se complica la CC. (Maltz et al., 1997).
Otro posible mecanismo por el cual la mastitis puede afectar la fertilidad en las vacas lecheras es a través de la producción de sustancias que afectan la calidad y el desarrollo de ovocitos, embriones, ambiente uterino y función ovárica, estas sustancias se denominan citoquinas y eucosanoides, fueron aisladas de células derivadas de la leche procedente de glándulas mamarias infectadas (Riollet et al., 2001). La prostaglandina F2α producida por el endometrio es responsable de la luteólisis, que ocurre al final del ciclo estral si un embrión no está presente. Se ha demostrado que la producción de prostaglandina F2α puede estimularse mediante citoquinas tales como TNF-β e IL-1c (Skarzynski et al., 2000; Davidson et al., 5 1995). Por lo tanto, la mastitis puede conducir a un aumento de la secreción de prostaglandina F2α y en consecuencia luteólisis prematura, lo que podría provocar muerte embrionaria o fetal. Se conoce que podría estar afectado el intervalo inter-estro a través de una endotoxemia, que a su vez ocasionó hipertermia y secreción sistémica de hormonas (PG F2α y cortisol) que afectaron la función del ovario y del cuerpo lúteo (Moore et al., 1991). Como también se ha estudiado y queda bien claro que la correlación entre la mastitis y la eficiencia reproductiva no fue dependiente del tipo de bacteria aislada de las muestras de leche.
Chebel et al., (2004) evaluaron los factores que afectan las tasas de concepción y la pérdida de gestación en vacas Holstein en California. En este estudio se utilizó un total de 7,633 inseminaciones para la evaluación de los factores que afectan la tasa de concepción y 1,465 vacas diagnosticadas preñadas por ultrasonografía a los 31 días después de la inseminación artificial y se reexaminaron 14 días más tarde. Entre los factores evaluados se encontraban la ocurrencia de mastitis entre inseminación artificial y la confirmación de la gestación aproximadamente a los 45 días después de la inseminación artificial. Las vacas con mastitis experimentaron durante este intervalo tasas de concepción similares (24.0%) en comparación con aquellas vacas que no experimentaron mastitis (25.5%). Las vacas con mastitis clínica tuvieron 2,80 más posibilidades de perder preñeces entre los días 31 y 45 días que aquellas que no tuvieron mastitis. En un estudio posterior, el mismo grupo evaluó la correlación entre la mastitis subclínica y mantenimiento de la gestación (Moore et al., 2005), las vacas fueron clasificadas como: vacas que presentaron mastitis subclínicas cuando tenían el recuento lineal de células somáticas mayor a 4.5 en el día de la prueba inmediatamente antes de la inseminación, pero no tenían signos clínicos de mastitis (Moore et al., 2005). La gestación fue diagnosticada a los 28 días después de inseminación artificial por ecografía y a los 35 días después de la inseminación artificial por palpación rectal, las vacas que experimentaban mastitis subclínica inmediatamente anterior a la inseminación tuvieron 2.40 veces más posibilidades de perder la gestación entre 28 y 35 días después de inseminación en comparación con aquellas vacas que tenían un recuento lineal de células somáticas menor a 4.5.
La presencia de mastitis tanto clínica como SC en los rodeos, está ligada al stress ambiental (ITH) y de los animales, cuyo efecto es perjudicial para el desempeño reproductivo de las vacas, ya que aumentan los días de IP primer servicio, disminuye la fertilidad, aumentos los servicios por concepción y los días abiertos, además aumenta la probabilidad de abortos tempranos y como consecuencia de todo ello impacta prolongando el IPP y el incremento de rechazo por fallas reproductivas. Todo impactando negativamente en los resultados económicos para el productor lechero.
Esto nos hace ver la conveniencia de trabajar con inmunomoduladores como Inmodulen® Lab. Calier. Para fortalecer y establecer un estatus inmunitario de máxima para bloquear procesos Infecciosos y evitar pérdidas reproductivas. Como a su vez tener los protocolos adecuados de terapia dual (parenteral con ATB sistémicos y AINES, local en el cuarto afectado) como dispone Laboratorios Calier para lograr la cura clínica y bacteriológica, con rápido retorno a AP.
Como también hacer toda la prevención posible y poner en marcha todos los esquemas en rutinas de ordeño apropiadas para evitar que aparezcan o minimizar el impacto de la mastitis, para maximizar alta fertilidad y poder lograr la mayor concepción posible en las vacas.
Pablo J. López MV. Serv. Tec. Laboratorios Calier Arg. SA
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